choc hémorragique

choc hémorragique

                           - défaillance cardiaque réversible

                           -   vasoplégie imposant la Noradrénaline

                           -   syndrome de détresse respiratoire aigüe

                           -   insuffisance rénale aigüe organique

                           -   translocation bactérienne

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Les Échanges Gazeux

Les Échanges Gazeux

Problématique du Transport de l’O2 et du CO2 de l’organisme unicellulaire à l’animal du règne « supérieur ».

§Étape 1: convection ventilatoire

§Étape 2 : diffusion alvéolo-capillaire

§Étape 3 : convection circulatoire

§Étape 4 : diffusion capillaro-cellulaire

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INSUFFISANCE RENALE AIGUE

INSUFFISANCE RENALE  AIGUE 

L’insuffisance rénale aiguë est fréquente. Elle s’intègre souvent dans le cadre d’une défaillance multiviscérale, et témoigne de la gravité de l’état du patient. Le retentissement de l’IRA est dominé par les risques d’hyperkaliémie, d’acidose et d’hypervolémie. La cause la plus fréquente est la nécrose tubulaire aiguë qui fait suite à des altérations hémodynamiques et/ou toxiques. En dehors de l’optimisation hémodynamique, il n’y a pas de traitement préventif ou curatif médicamenteux de l’IRA. L’épuration extrarénale par hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue permet de contrôler les désordres métaboliques et d’aider au maintien de l’homéostasie volémique, acidobasique, hydroélectrolytique et nutritionne

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LA VENTILATION ARTIFICIELLE

LA VENTILATION ARTIFICIELLE

> La ventilation artificielle consiste à suppléer la ventilation spontanée.
Elle se pratique au moyen d’une pression inspiratoire positive (ventilation en pression positive intermittente, VPPI) par le biais d’une sonde endotrachéale ou d’un masque facial, laryngé ;
> la VPPI génère une pression dans les voies aériennes au-dessus de la pression ambiante durant la phase inspiratoire ; l’expiration est généralement passive.

 

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État choc d’origine toxique

État choc d’origine toxique

Intoxications aiguës : une des premières causes d’hospitalisation et de mortalité des individus de moins de 30 ans

Mortalité globale :

–0.27 % en France (CAP 1996)

–0.36 % aux USA

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Traumatisme thoracique fermé grave

Traumatisme thoracique fermé  grave 

ØLa prise en charge optimale d'un traumatisme du thorax repose sur la recherche systématique et le traitement de 12 lésions engageant le pronostic vital.

ØSix lésions létales d'emblée, en l'absence de médicalisation immédiate( l'obstruction des voies aériennes, le pneumothorax compressif, la tamponnade, le pneumothorax ouvert , l'hémothorax massif et le volet thoracique).

ØSix lésions occultes, de diagnostic plus difficile(les lésions des gros vaisseaux, la rupture trachéobronchique, la contusion myocardique, la rupture diaphragmatique, la rupture œsophagienne et la contusion pulmonaire).

ØLa notion d’accident à haute vélocité doit toujours faire rechercher la présence d’un traumatisme thoracique même si la présentation initiale est rassurante.

ØLe traumatisme thoracique doit être considéré comme une lésion évolutive et doit donc bénéficier  d’une réévaluation.

ØLa stratégie thérapeutique comporte plus fréquemment le maintien de la ventilation spontanée notamment grâce au développement des techniques de ventilation non invasive et d’anesthésie locorégionale.

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DYSKALIEMIE

DYSKALIEMIE

potassium est le cation intracellulaire le plus abondant ; la kaliémie normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L.
• Les mouvements de potassium entre secteurs intra- et extracellulaire permettent une régulation rapide de la kaliémie : c'est la balance interne.
• La balance externe potassique est essentiellement régulée par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
• Le potassium joue un rôle majeur dans le maintien du potentiel de membrane de repos, ce qui explique les signes neuromusculaires et cardiaques au cours des dyskaliémies.
• Les manifestations cliniques et ECG des dyskaliémies sont d'autant plus fréquentes et graves que le trouble s'installe rapidement.
• Les causes les plus fréquentes d'hyperkaliémies en réanimation sont les hyperkaliémies de transfert d'origine médicamenteuses (ß-bloquants, succinylcholine, insuline) et les hyperkaliémies par supplémentation excessive.
• Le traitement de l'hyperkaliémie menaçante doit faire appel aux sels de calcium aidé d'agents de transferts tels que insuline ou agonistes ß-adrénergiques. Les résines échangeuses d'ions et les diurétiques de l'anse ne sont pas des traitements d'urgence.
• Les hypokaliémies de transferts secondaires à l'administration d'insuline ou de catécholamines ß-adrénergiques sont les causes les plus fréquentes en réanimation.
• Les hypokaliémies par pertes gastro-intestinales s'observent fréquemment, ainsi que celles d'origine rénales iatrogènes induites par les diurétiques de l'anse ou les thiazidiques.

• Seules les hypokaliémies sévères imposent une supplémentation intraveineuse. Dans les autres cas, il faut favoriser l'apport oral.

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