CAT hypokaliemie

 Messages importants :

 l’hypokaliémie contre indique l’administration de digitalique et de calcium IV
 bien que toutes les causes d’hypokaliémie peuvent s’accompagner de faiblesse musculaire la plupart des paralysies musculaires secondaires à une hypokaliémie sont liées à des hypokaliémies de transfert

 Physiopathologie :

 Le potassium est le cation le plus abondant dans l’organisme. Il est à 98% intracellulaire (présence d’une pompe Na/K ATPase sur les membranes des cellules stimulées par l’insuline et les catécholamines)
Les reins excrètent environ 90% du potassium ingéré par l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire distale médiée par l’aldostérone
 en l’absence de prise de diurétiques l’analyse de la kaliurèse est fondamentale pour apprécier le mécanisme de l’hypokaliémie. Un taux > ou < à 15 mmol/l sur un échantillon d’urines (20 mmol/24h) permet de définir les causes pré ou post rénales.
 une hypokaliurèse n’est pas toujours incompatible avec une fuite rénale néanmoins. En effet l’hypokaliémie s’accompagne parfois d’une polyurie qui rend l’interprétation du dosage du K+ dans les urines difficile

 Y penser devant :

 Constipation, iléus paralytique
 Asthénie, myalgies crampes
 Parésie des membres
 Troubles du rythme cardiaque ou de conduction (++)
 Polyuro-polydipsie
 présence de vomissements ou de pertes digestives

 Confirmer le diagnostic

L’ECG recherche :

 Trouble de la repolarisation ventriculaire diffuse (aplatissement onde T, apparition onde U, sous décalage du segment ST, ST allongé si hypomagnésémie associée)
 Troubles du rythme supraventriculaire (ESV, tachysystolie auriculaire, AC/FA )
 Trouble du rythme ventriculaires (ESV TV FV)

Interrogatoire :

 Antécédents personnels ou familiaux de maladie de paralysie périodique, d’hypokaliémique de maladie endocrinienne (maladie de Cushing , syndrome de Conn) ; diarrhée chronique ; HTA…
 Traitement : diurétique thiazidiques ou de l’anse , béta 2 agonistes, théophylline , vérapamil , insuline chloroquine, penicilline, glucocorticoides, foscarnet, cisplatine, amphotéricine B, laxatifs), lithium…
 Prise d’entésite, de pastis ou réglisse

Biologie :

 Ionogramme sanguin (chlore)
 Ionogramme urinaire (kaliurèse)
 pH sanguin ou CO2 tot

 Etiologies

Algorythme décisionnel face à une hypokaliémie

Hypokaliémie par pertes digestives :

 Vomissements

• l’hypokaliémie est alors associée à un déficit chloré et une alcalose métabolique
• la perte de potassium est dans ce cas majoritairement liée à une fuite urinaire qui résulte d’une augmentation de l’excrétion du potassium qui accompagne celle du bicarbonate dans les urines et à l’hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie.

 Diarrhée infectieuse , tumorale (vipome, tumeur villeuse syndrome Zollinger Ellison) anastomose jéjuno iléale, fistule digestive, malabsorption…

• lorsque la diarrhée est responsable d’une hypokaliémie une acidose métabolique due à la perte en bicarbonate est également mise en évidence

Hypokaliémie par pertes rénales :
Médiée par un hyperaldostéronisme
 Hyperaldostéronisme primaire : hyperplasie bilatérale surrénale, adénome surrénalien, hyperplasie congénitale par blocs enzymatiques…
 Hyperaldostéronisme secondaire avec HTA : HTA réno-vasculaire, HTA maligne , réninome , HTA sous pilule…
 Hypercortisolisme endogène (syndrome de Cushing).
 Syndrome de Liddle
 Hyperaldostéronisme secondaire sans HTA : syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, cirrhose

Non médiée par un hyperaldostéronisme
 Néphropathies : syndrome de Gitelman (magnésémie basse, calciurie basse, chondrocalcinose articulaire), syndrome de bartter (enfant), acidoses tubulaires distales , polyurie…
 Médicaments : diurétique de l’anses et thiaziques, corticoides, pénicilline, cisplatine, foscarnet amphotérine B, lithium…
 Déficit en magnésium
 Intoxication glycirrhizine : pastis, réglisse

Hypokaliémie de transfert :

 Paralysie périodique familiale hypokaliémique (maladie de Westphall)

• maladie génétique AD généralement découverte avant l’âge de 20 ans
   Thyrotoxic periodic paralysis (TPP)
• maladie acquise, svt entre 20 et 50 ans
• hyperthyroïdie quelqu’en soit l’origine avec signes d’hyperthyroïdie svt frustres ou absents
   Alcalose métabolique ou respiratoire

 Médicaments : Béta 2 agonistes, intoxication vérapamil, chloroquine, surdosage en insuline, théophylline, caféine…

 Traitement

Tenir compte de la cinétique d’apparition et de la réversibilité de la cause. 

1) Hypokaliémie modérée 3 à 3.4 mmol/l et absence de signe ECG :

 Pas de surveillance scopique
 Apport de 2 à 4 grammes de potassium par jour en 3 doses per os ou dans perfusion sur 24 heures (concentration maximale 4 grammes par litre )

2) Hypokaliémie moyenne de 2,5 à 3 mmol/l et absence de signe ECG :

 Surveillance scopique
 Potassium : dose initiale IV de 2 à 4 grammes en IVSE. Débit maximum : 1 gramme par heure. Si douleurs au point d’injection diminuer débit ou augmenter dilutions (exemple : 1 gramme dans 60 cc par heure)
 Magnésium selon protocole proposé à discuter ?

3) Hypokaliéme sévère < 2.5 mmol/l ou avec signes ECG :

 Surveillance scopique
 Appel réanimateur
 Potassium : 4 grammes en IVSE. Débit maximum : 1 gramme par heure. 
Si douleurs au point d’injection diminuer débit ou augmenter dilutions (exemple : 1 gramme dans 60 cc par heure).
 Magnésium : Administration en 30 min IV dans 100 cc de sérum NaCl de 2 à 3 grammes de Mg Cl a 10 % (1 gramme / 10 ml//ampoule de 20 ml de Mg Cl 10%) ou Mg SO4 a 15 % (1.5gramme /10 ml ) puis relais par 3 a 6 grammes éventuellement sur 24 heures.

 Prise en charge ultérieure

 Selon la cause de l’hypokaliémie, de la gravité et de l’évolution discuter hospitalisation ou retour à domicile .